1. Antibiotikə qarşı müqavimət

Təkamülçülərin faydalı mutasiya kimi göstərməyə çalışdıqları bioloji faktlardan biri bakteriyaların antibiotiklərə qarşı müqavimətidir. Buna bənzər bir iddia DDT kimi dərman vasitələrinə qarşı immunitet qazanan həşəratlar haqqında da irəli sürülür. Halbuki bu məsələdə də təkamülçülər yanılırlar. Keçən əsrin əvvəllərindən tətbiq olunmağa başlayan antibiotiklər müxtəlif bakteriyalara qarşı istifadə edilmiş və uğurlu nəticələr əldə edilmişdir. Ancaq bir müddət sonra məlum olmuşdur ki, bakteriyalar antibiotiklərə qarşı zaman ərzində immunitet qazanırlar. Təkamülçülər bu faktı “bakteriyalar mühitə uyğunlaşaraq təkamül keçirdi” kimi qələmə verirlər. Halbuki bu müqavimətin iki mexanizmi vardır. “Təsadüfən deyil” adlı kitabında biofizik prof. Li Spetner bu mexanizmləri belə açıqlayır: 1) Bakteriyalarda əvvəlcədən mövcud olan müqavimət genlərinin ötürülməsi; 2) Mutasiya nəticəsində genetik məlumat itkisinə uğrayan bakteriyaların antibiotikə qarşı müqavimət qazanması.¹ Birinci hal heç bir şəkildə təkamülə dəlil deyildir, çünki məlum olmuşdur ki, bir çox bakteriya hələ antibiotiklərin kəşfindən öncə də müqavimət genlərinə sahib idilər.² İkinci hal isə, streptomisin adlı antibiotikə qarşı müqavimət qazanan bakteriyalarda müşahidə olunmuşdur. Bu müqavimətin səbəbi mutasiya nəticəsində bakteriyanın ribosomunun xəsarət alması və streptomisinin ribosoma bağlana bilməməsidir. Antibiotikə qarşı müqavimətə yol açsa da, ribosom kimi həyati əhəmiyyətli orqanoid şikəst hala gəlmişdir və Spetnerin də qeyd etdiyi kimi, bu, təkamülün tələb etdiyi bir mutasiya nümunəsi deyil, genetik itkidir.³ Bəhs etdiyimiz hər iki vəziyyət həşəratlar üçün də qüvvədə qalır. Bir çox həşərat hələ DDT tətbiq olunmazdan öncə müqavimət genlərinə sahib idilər⁴ və mutasiya keçirən həşəratlar da sadəcə genetik itkiyə məruz qalmışdırlar. Antibiotik və DDT müqaviməti haqda daha ətraflı məlumat üçün buraya klikləyin.

2. Oraqvari hüceyrə anemiyası

Solda normal eritrositləri, yəni qırmızı qan hüceyrələrini görürsünüz. Oraqvari hüceyrə mutasiyası nəticəsində eritrositlərin aldığı forma isə sağdakı kimi qeydə alınıb. Təbii ki, bu anormal hüceyrələr insan həyatı üçün olduqca böyük riskdir.

Faydalı mutasiya kimi, bəlkə də, ən tez-tez müraciət edilən nümunə oraqvari hüceyrə anemiyasıdır. Bu xəstəlik xromosom 11-də baş verən bir mutasiya ilə bir adenin nukleotidinin yerini timinlə dəyişməsi nəticəsində əmələ gəlir və irsən ötürülür.⁵ Beləliklə də, normalda ortası basıq disk şəklində olan qırmızı qan hüceyrələri- eritrositlər oraq şəklini alır. Hər iki valideyndən mutant gen almış uşaqlar birbaşa xəstə doğulurlar. Sadəcə bir valideyndən mutant gen almış insanlar isə “daşıyıcı” adlanır və xəstəliyin simptomlarını göstərmirlər. Təkamülçülərin iddiasına görə oraqvari hüceyrə “daşıyıcı”larında malyariya xəstəliyinə qarşı müqavimət yaranır, çünki malyariya parazitləri xəstə hüceyrələri yoluxdura bilmir. Halbuki bu yanlış məlumatdır, çünki oraqvari hüceyrələrin malyariya xəstəliyinin səbəbkarı olan plazmodium parazitinə yoluxduğu, sadəcə olaraq, oraqvari hüceyrə anemiyası olan xəstələrdə malyariyanın daha yüngül keçdiyi müşahidə edilmişdir.⁶ Oraqvari hüceyrə anemiyası ilə malyariya xəstəliyinin regional olaraq (xüs., Afrikada) üst-üstə düşməsi və malyariyanın anemiyalı xəstələrə “fayda” gətirməsi iddiası mənasızdır, çünki adından da görünür ki, oraqvari hüceyrə anemiyası bir qan xəstəliyidir və bu xəstəliyin nə qədər çox daşıyıcısı varsa, bir o qədər təhlükəli vəziyyət alır. Təkcə 2013-cü ildə getdikcə artan tənəffüs çətinliyi ilə müşayiət edilən bu xəstəlikdən ölənlərin sayı 200.000 və ya daha çox idi.⁷ Bu cür ciddi bir xəstəliyin təkamülçülər tərəfindən “faydalı” kimi qələmə verilməsi isə çox qəribədir. Əgər həmin məntiqlə düşünülsə, genetik cəhətdən şikəst doğulan insanların yolda yeriyə bilmədikləri və bunun sayəsində nəqliyyat qəzalarında ölməkdən xilas olduqlarını da demək olar və şikəst olmaq “yararlı genetik xüsusiyyət” hesab edilə bilər. Şübhəsiz, bu məntiqin heç bir əsası yoxdur.

3. Lenski təcrübəsi

Faydalı mutasiya iddialarından biri də bir zamanlar “təkamül laboratoriyada müşahidə edildi” (!) kimi başlıqlarla ortaya atılan Lenski təcrübəsi idi. Amerikalı təkamülçü Riçard Lenski bağırsaq çöpü bakteriyalarını (Escherichia  coli) qlükozalı mühitdə çoxaldıb bir müddət sonra mühitdəki qlükozanı (bakteriyalar qlükozanı enerji mənbəyi kimi istifadə edirlər) azaltdı. Qlükoza azaldıqdan sonra isə təxminən 31.500-cü nəsildən sonra bakteriyalar alternativ enerji mənbəyi kimi mühitin qalan hissəsini təşkil edən sitrat adlı maddənin istehlakına başlayırlar. Təkamülçülər iddia edirlər ki,  əvvəllər sitrat həzm etmək qabiliyyətinə malik olmayan bakteriyalar mutasiya nəticəsində yeni bir xüsusiyyət qazandı. Halbuki bu bakteriyalar, onsuz da, sitratı həzm edə bilirdi. Bağırsaq çöpü bakteriyaları oksigensiz mühitdə yaşayan bakteriyalar olduqları üçün normal şəraitdə, yəni oksigen olmadıqda sitrat həzm edirlər.⁸ Lakin təcrübə əsnasında yaranan mutasiya nəticəsində hüceyrəyə sitrat idxalı limitsiz hala gəlir, yəni bakteriyalar həm oksigensiz, həm də oksigenli mühitdə sitratı həzm etməyə başlayırlar. Bu isə heç də faydalı xüsusiyyət deyildir, normal bakteriyalar üçün limitsiz sitrat istehlakı lazımsız prosesdir⁹ və mühitdə bir dəyişiklik baş verdiyi təqdirdə bu “fayda” dərhal yox olacaqdır.¹⁰ Ən əsası isə, baş verən mutasiyanın yeni bir gen yox, əvvəl mövcud olan sitrat həzmetmə geninin duplikasiyasını əmələ gətirməsidir.¹¹ Təbii ki, yeni gen yoxdursa, təkamüldən söz gedə bilməz. Bunlardan əlavə, mutasiya keçirmiş fərdlərdə getdikcə artan hüceyrə həcmi də təkamülə dəlil sayıla bilməz. Çünki hüceyrə həcminin artması nəticəsində bakteriyada osmotik təzyiqə  qarşı həssaslıq artmış və sabit şərtlər altında uzun müddət sağ qalma qabiliyyətləri azalmışdır.¹² Lenski təcrübəsi haqda ətraflı məlumat üçün buraya müraciət edin.

4. CCR5-Δ32 mutasiyası

QİÇS xəstəliyinə səbəb olan HIV virusu insan bədəninə yoluxarkən CCR5 adlı reseptor zülal ilə “qıfıl-açar” sistemi əmələ gətirərək hüceyrəyə daxil olmağa nail olur. Lakin sözügedən reseptorun mutasiya keçirməsi nəticəsində HIV hüceyrələrə bağlana bilmir. Təkamülçülər də bu mutasiyanın insanda QİÇS-ə qarşı müqavimət yaratdığını və “faydalı mutasiya” olduğunu irəli sürürlər. Lakin bir mutasiyanın təkamülə yol açması üçün yeni genetik məlumat yaratmasına ehtiyac vardır. Bu mutasiya zamanı isə, nəinki yeni məlumat əmələ gəlmək, mövcud olan gendən 32 hərf qopur.¹³ Üstəlik, bu mutasiya CCR5 reseptorunun öz funksiyalarını- hüceyrələrarası siqnallaşma, iltihablarla mübarizə və immuntənzimləmə proseslərini dayandırır.¹⁴ Bundan əlavə, CCR5-delta32 mutasiyası orqanizmdə bir sıra təxribatlara da yol açır. İlk öncə, immunitet sisteminin ən əsas hissələrindən olan T-hüceyrələr bu reseptorun şəklini dəyişməsi ilə çox ciddi zədələnirlər.¹⁵ Xromosomlarında delta 32 mutasiyası müşahidə edilən xəstələr bakteriya və viruslara qarşı lazımi müqaviməti göstərə bilmirlər. Qaraciyəri təxribata uğradan Hepatit C virusu delta 32 mutasiyalı xəstələrə daha şiddətli təsir göstərir.¹⁶ Bu mutasiyanın məsul olduğu xəstəliklər sırasında iltihabi bağırsaq xəstəlikləri olan və hələ tam müalicəsi tapılmamış xoralı kolit xəstəliyi və Kron sindromu da var. Bu mutasiya ilə yaxından əlaqəli olan ən dəhşətli xəstəliklərdən biri isə birinci dərəcəli skleroz xolangit adlı xəstəlikdir.¹⁷ Xəstəlik ödün bağırsağa axmasına mane olur və sonda da qaraciyər sirrozu, qaraciyər çatışmazlığı və xərçənginə yol açır. Normal CCR5 zülalının bütün dünyada geniş miqyaslı ölümlərə səbəb verən Qərbi Nil virusuna qarşı müqavimət rolu oynadığı da elm adamları tərəfindən xüsusilə qeyd edilir.¹⁸ Belə ki, mutasiyaya uğramış zülala sahib CCR5-Δ32 fərdləri bu virusa qarşı qeyri-adi dərəcədə yüksək risk daşıyırlar. CCR5- Δ32 mutasiyası haqda daha ətraflı məlumat üçün buraya daxil olun.

5. HIV virusunun “təkamülü”

Bir virus nə qədər mutasiya keçirirsə keçirsin heç vaxt başqa bir canlıya, məsələn, bakteriyaya çevrilə bilməz. Çünki viruslar canlı deyildir. Şəkildə adenovirus qrupundan olub ikosaedrik həndəsi quruluşda yaradılmış virus nümunəsi görünür.

Təkamülçülərin HIV virusu haqda iki iddiası vardır. Birincisi, insan immun çatışmazlığı virusu olan HIV-in şimpanzedəki analoqu olan SIV-dən təkamül keçirməsidir. İkincisi isə, HIV-in özünün müxtəlif dərman preparatlarına qarşı müqavimət qazanmasının təkamülə nümunə olduğu iddiasıdır. Hər iki iddia da eyni yanlışlıqdan qaynaqlanır: variasiyaların, yəni müxtəlifləşmənin təkamül zənn edilməsi. Viruslar çox intensiv mutasiyalara məruz qaldıqları üçün nəsildən-nəslə dəyişikliklər göstərirlər. HIV də öz RNT-sində çoxlu dəyişilmələrə məruz qalır. Lakin bu, virus üçün faydalı və ya zərərlidirmi? Heç biri deyil. Çünki viruslar canlı deyillər! Virusların sadəcə zülal qılafın içinə yerləşdirilmiş genetik məlumatdan ibarət kristal quruluşlardır. Virusun tək həyat əlaməti bir orqanizm tapıb ona yoluxmaq və çoxalmaqdır.¹⁹ At milçəkləri yoluyla insanlara keçən SIV də insanlara xas olan HIV formasını almışdır. Burada təkamüldən söz gedə bilməz, çünki yeni genetik informasiya qazanılmamışdır, sadəcə bir virusun öz daxilində müxtəlifləşmə keçirmişdir. Ən əsası isə, viruslar canlı olmadıqlarına görə, milyonlarla il ərzində başqa canlılara, məsələn, bakteriyalara çevrilə bilməzlər. Nə qədər mutasiyaya uğrasalar belə, viruslar yeni genetik informasiya, yeni orqan və ya orqanoid də qazana bilməzlər. Pensilvaniya Lihay Universitetindən biokimyaçı prof. Maykl Behe də bütün “təkrarlanan mutasiyalar, amansız rəqabət və təbii seçmə”yə baxmayaraq, HIV-in HIV olaraq qaldığını, başqa canlıya çevrilmədiyini vurğulayır.²⁰ Dr. Karl Viland da “QİÇS təkamül keçiribmi?” başlıqlı məqaləsində QİÇS virusunun keçirdiyi dəyişikliklərin onu tamamilə yeni və daha kompleks canlı orqanizmə çevirəcək növdən dəyişikliklər olmadığını vurğulayır və bildirir ki, burada təkamüldən söz gedə bilməz.²¹ Daha ətraflı məlumat üçün “HIV virusundakı müxtəlifləşmələr təkamülə dəlil deyil” başlıqlı məqaləmizi oxuya bilərsiz.

6. Neylon həzm edən bakteriyalar

Təkamülçülərin əllərində bayraq etdikləri “faydalı mutasiya” nümunələrindən biri də neylon həzm edə bilən bakteriyalardır. Bilindiyi kimi, neylon təbiətdə rast gəlinməyən sintetik materialdır və 1930-cu illərə qədər kəşf olunmamışdı. 1975-ci ildə isə yaponiyalı alimlər Flavobacterium cinsindən olan bir ştammın (bakteriya variasiyası) neylon istehsal edən zavodun tullantı sularında neylon məhsullarını həzm edə bildiyini gördülər.²² Təkamülçülər bu bakteriyanın neylonu həzm etmək üçün istifadə etdiyi neylonaza fermentinin mutasiyalarla ortaya çıxdığı nəticəsinə gəldilər. Beləliklə də, “yaradılışçıların zülal təsadüfən əmələ gələ bilməz arqumentini təkzib” etdiklərini düşündülər.²³ Halbuki təkamülçülərin iddia etdiklərinin əksinə, yeni bir zülal əmələ gəlməmişdi. Sözügedən bakteriyanın plazmidində* 5 transpozon^** yerləşir. Yüksək temperatur, zəhər və ya aclıq kimi faktorlar bu transpozonların aktivləşməsinə yol açır. Aktivləşdirilmiş transpozonlar genlərin yenidən təşkilinə start verir.²⁴ Elə bakteriyanın neylonu həzm etmək üçün işlətdiyi 3 növ zülalın üçünə də məhz bu transpozonlarla eyni bölgədə- eyni plazmiddə rast gəlinmişdir.²⁵ Neylonu həzm edən zülalların bu transpozonlarla eyni bölgədə yerləşməsi bu zülalların təsadüfən yox, transpozonların iştirakı ilə, genetik kontrol altında sintez edildiyinə dəlalət edir, hansı ki, bakteriya əlverişsiz mühitə bu proses nəticəsində uyğunlaşa bilmişdir. Bu genetik kontrolun mövcudluğuna daha bir sübut isə yaponiyalı araşdırmaçıların eyni hadisəni laboratoriyada təkrarlanmasından əldə edildi. Başlanğıcda neylonu həzm etməyə yarayan heç bir zülala sahib olmayan sınaq bakteriyalar aclıq şəraitində sadəcə 9 günə neylonla qidalanmağa başladılar.²⁶ Bu, bakteriyaların qidalanması üçün xüsusi yaradılmış bir mexanizmin varlığından xəbər verir, nəinki kortəbii mutasiyalar.

7. Laktoza istehlak edən bakteriyalar

Bağırsaq çöpü (E. coli) bakteriyaları ən intensiv mutasiya keçirən canlılar sayılır. Çoxsaylı mutasiya keçirmələrinə və çox sürətli nəsil artırma qabiliyyətlərinə baxmayaraq, bu canlılar təxminən 1 milyard ildən bəridir dəyişmədən qalıblar. Bunun səbəbi bakteriyaların özünəməxsus genetik təchizatıdır.

Bağırsaq çöpü (E. coli) bakteriyaları daxili adaptasiya mexanizmlərinə sahib olduğuna görə çox vaxt təkamülçülər tərəfindən sui-istifadə edilir. Professor Berri Hollun 1970-ci illərdə apardığı araşdırmasında normalda laktozanı həzm edə bilən²⁷ bakteriyalar laktoza həzmi üçün zəruri olan ß-qalaktozidaza genindən məhrum edilmiş,²⁸ daha sonra bu şikəst bakteriyalar qida maddəsi olaraq sadəcə laktozanın mövcud olduğu mühitə yerləşdirilmişdir. Bir müddətdən sonra müşahidə edilmişdir ki, laktoza həzm edə bilməyən bu canlılar aclıq şəraitində mutasiya keçirərək laktozanı yenidən həzm etməyə başlayırlar. Bu iddia “sadələşdirilməz kompleks sistemlərin” mutasiyalarla yarana biləcəyinə dəlil kimi göstərilirdi. Halbuki bakteriyaların yenidən laktoza həzminə başlamasının ardında duran mexanizm təsadüfi mutasiyalar deyil, xüsusi genetik proseslər idi. Məlum olmuşdur ki, ebg adlı zülalı kodlayan gendə baş verən 2 mutasiya nəticəsində bəzi bakteriyalar laktozanı həzm etməyə başlayıblar. Hollun da qeyd etdiyi kimi, bu iki mutasiyanın heç biri təkbaşına laktoza istehlakını təmin edə bilmir²⁹ və yenə özünün etiraf etdiyi kimi, bu mutasiyaların təsadüfən üst-üstə düşüb belə bir şey bacarması ehtimalı çox azdır.³⁰ Həmçinin, eyni təcrübənin daha sonrakı təkrarlarında da məhz bu iki mutasiya eyni genlərin eyni nöqtələrində baş vermişdi.³¹ Oxşar təcrübələr və nəticələr daha sonra C. Kerns və P. L. Foster kimi araşdırmaçılar tərəfindən də əldə edildi.^32,33 Beləliklə, həmin mutasiyaların təsadüfi olmadığı, hüceyrənin inkişafı üçün yaradılmış spesifik mexanizmlər olduğu məlum oldu, belə ki, baş verən mutasiyalar ancaq hüceyrənin yaşamasına yol verən mutasiyalar idi və başqa heç bir mutasiya müşahidə edilməmişdi.³⁴ Bu, bakteriyaların aclıq kimi ekstrimal şəraitlərə uyğunlaşmaq üçün xüsusi genetik mexanizmlərlə yaradıldığını göstərir, hansı ki, eyni adaptasiya mexanizmini neylon həzm edən bakteriyalarda da müşahidə edə bilərik.³⁵

*Plazmid- daha çox bakteriyalarda rast gəlinən, xromosomal DNT-dən ayrı və öz-özünü törədə bilən kiçik DNT-lərdir. Dairəvi və cüt zolaqlı DNT-lərdir. Antibiotik müqavimətində rol oynayan genləri plazmidlər daşıyır. Həyat üçün bütün zəruri məlumatları daşıyan xromosomların əlavə məlumat daşıyan plazmidlərlə müqayisəsi kompyuterin sərt diskinin fləş kartla müqayisəsi kimidir. Plazmidlər eyni nəsildən olan bakteriyalar arasında ötürülə bilir (üfüqi gen transferi).

**Transpozon- (və ya yerini dəyişən elementlər) genomda bir yerdən digərinə atlaya bilən və bəzən mutasiyalara yol açan DNT parçalarıdır. Onillərlə “tullantı” DNT kimi tanınmışlar, lakin sonradan vacib funksiyaları kəşf olunmuşdur.

Mövzu ilə əlaqədar videolarımız:

• Mutasiyalar darvinizmə dəlil deyil
• Təkamül saxtakarlıqları- 4-cü səhv – Mutasiyalar hər zaman zərər verir
• Bakteriyalarda antibiotiklərə qarşı müqavimət
• Darvinistlər nələri düşünməzlər -1-
• Təkamülçülərin etirafları- S.C. Quld, C.Q. Simpson, K. Patterson

Mövzu ilə əlaqədar digər məqalələrimiz:

• Lenski təcrübəsinin təkamülü isbat etdiyi iddiasına cavab
• “Faydalı mutasiya iddiası- CCR5-Δ32” və İddiaya Cavab
• HIV virusundakı müxtəlifləşmələr təkamülə dəlil deyil
• “Mutasiyalar təkamülə səbəb olur” iddiası saxtakarlıqdır
• İmmunitet, “Rudiment Orqanlar” və Embriologiya
• Darvinizmin Mexanizmləri

Mənbələr:

1. Dr. Lee Spetner, “Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max”, 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
2. Stuart B. Levy, “The Challange of Antibiotic Resistance”, Scientific American, Mart 1998, səh. 49
3. . Dr. Lee Spetner, “Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max”, 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
4. Francisco J. Ayala, “The Mechanisms of Evolution”, Scientific American, vol. 239, September 1978, p. 64
5. https://en.wikipedia.org/wiki/Sickle-cell_disease
6. Allison AC (October 2009). “Genetic control of resistance to human malaria”. Current Opinion in Immunology 21 (5): 499–505
7. GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.”. Lancet 385: 117–171
8. Pos, K.M., Dimroth, P. and Bott, M., The Escherichia coli Citrate Carrier CitT: a Member of a Novel Eubacterial Transporter Family Related to the 2-Oxoglutarate/Malate Translocator from Spinach Chloroplasts, J. Bacteriol. 180(16):4160–4165, 1998
9. “Bacteria ‘evolving in the lab’? – ‘A poke in the eye for anti-evolutionists’?” by Don Batten, 14 June 2008
10. Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, pp. 73–86 (2008); ‘A Creationist Perspective of Beneficial Mutations in Bacteria’ by Kevin L. Anderson, PhD, and Georgia Purdom, PhD, May 27, 2009
11. Blount ZD, Barrick JE, Davidson CJ, Lenski RE, “Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population”, Nature, 2012 September 27; 489(7417):513-8.
12. Philippe, Nadège; Pelosi, Ludovic; Lenski, Richard E.; Schneider, Dominique (2008). “Evolution of Penicillin-Binding Protein 2 Concentration and Cell Shape during a Long-Term Experiment with Escherichia coli”. Journal of Bacteriology 191(3): 909–21
13. Buseyne F, Janvier G, Teglas JP, Ivanoff S, Burgard M, Bui E et al. (October 1998). “Impact of heterozygosity for the chemokine receptor CCR5 32-bp-deleted allele on plasma virus load and CD4 T lymphocytes in perinatally human immunodeficiency virus-infected children at 8 years of age”. J. Infect. Dis.178 (4): 1019–23
14. https://en.wikipedia.org/wiki/CCR5
15. Buseyne F, Janvier G, Teglas JP, Ivanoff S, Burgard M, Bui E et al. (October 1998). “Impact of heterozygosity for the chemokine receptor CCR5 32-bp-deleted allele on plasma virus load and CD4 T lymphocytes in perinatally human immunodeficiency virus-infected children at 8 years of age”. J. Infect. Dis.178 (4): 1019–23
16. Woitas RP. CCR5- Delta32 Mutation-Protective Against HIV, but Bad for Hepatitis C Virus? Abstract 499. Programs and Abstracts of the 8th Conference on retroviruses and Oportunistic Infections, February 4 – 8, 2001, Chicago, IL
17. http://www.readcube.com/articles/10.1038/sj.gene.6364113?locale=en
18. Glass WG, McDermott DH, Lim JK, Lekhong S, Yu SF, Frank WA, Pape J, Cheshier RC, Murphy PM (January 2006). “CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection”
19. Sinkovics, J; Harvath J; Horak A. (1998). “The Origin and evolution of viruses (a review)”. Acta microbiologica et immunologica Hungarica (St. Joseph’s Hospital, Department of Medicine, University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL, USA.: Akademiai Kiado) 45 (3–4): 349–90
20. Michael Behe, “Fatuous Filmmaking”, 28 September 2001
21. 21. Carl Wieland, “Has AIDS evolved?”, Creation Ex Nihilo 12(3):29-32, June-August 1990
22. Kinoshita, S., Kageyama, S., Iba, K., Yamada, Y. and Okada, H., Utilization of a cyclic dimer and linear oligomers of ε-aminocapronoic acid by Achromobacter guttatus K172, Agric. Biol. Chem. 39(6):1219–1223, 1975. Qeyd: A. guttatus K172 syn. Flavobacterium sp. K172
23. Thwaites, W. M., 1985. New proteins without God’s help. Creation/Evolution 16:1–3
24. Don Batten, “The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste“, Creation Ministries International
25. Don Batten, “The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste“, Creation Ministries International
26. Prijambada, I.D., Negoro, S., Yomo, T. and Urabe, I., Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution, Applied and Environmental Microbiology 61(5):2020–2022, 1995
27. Miller, K. R. (1999). Finding Darwin’s God: a scientist’s search for common ground between God and evolution. (Cliff Street Books: New York.), p 146
28. Hall, B. G. (1999). Experimental evolution of ebg enzyme provides clues about the evolution of catalysis and to evolutionary potential. FEMS Microbiology Letters 174, 1-8
29. Hall, B. G. (1982). Evolution of a regulated operon in the laboratory. Genetics 101, 335-344
30. Hall, B. G. (1982b). Evolution on a Petri dish: The evolved ? ß-galactosidase system as a model for studying acquisitive evolution in the laboratory. In Evolutionary Biology. (M. K. Hecht, B. Wallace, and G. T. Prance, Eds.) pp. 85-150. (Plenum Press: New York.)
31. “A True Acid Test” Response to Ken Miller, Michael Behe, Discovery Institute, http://www.trueorigin.org/behe02.php
32. Cairns, J. (1998). Mutation and cancer: the antecedents to our studies of adaptive mutation. Genetics 148, 1433-1440
33. Foster, P. L. (1999). Mechanisms of stationary phase mutation: a decade of adaptive mutation. Annual Review of Genetics 33, 57-88
34. Hall, B. G. (1997). On the specificity of adaptive mutations. Genetics 145, 39-44
35. Baxın: Faydalı Mutasiya İddialarına Cavab: 6-cı iddia

Şərh üçün bağlıdır.