Təkamül nəzəriyyəsini dəstəkləməli olan ilk və ən vacib mexanizm faydalı mutasiyalardır. Faydalı mutasiyaların əhəmiyyətini Darvin də görmüş və “Növlərin mənşəyi” adlı kitabında belə demişdir: “Faydalı dəyişikliklər meydana gəlmədiyi müddətcə təbii seçmə heç nə edə bilməz” (1). Təkamülçülər faydalı mutasiya olmadığı halda insanla meymun kəllələri üzərində ssenarilər qurmağın, balıqların necə ayaqlanıb quruya keçdiyi barədə spekulyasiyalar irəli sürməyin heç bir mənası qalmadığını çox yaxşı bilirlər. Buna görə də sadəcə 5-10 nümunə ilə məhdud faydalı mutasiya iddiaları ilə ortaya çıxırlar. Bunların ən məşhurlarından biri isə CCR5-Δ32 (və ya CCR5 delta 32) adlanan mutasiyadır.

Bu mutasiya haqqında danışmamışdan öncə mutasiyaların ən əsas iki xüsusiyyətini bildirməkdə fayda vardır: mutasiyalar böyük ehtimalla zərərli, kiçik ehtimalla isə təsirsizdirlər. Amerikalı genetik B.G.Ranqanatan bu haqda belə deyir:

“Əvvəla, təbiətdə təbii mutasiyalara çox nadir rast gəlinir. İkincisi, genetik strukturlarda nizamlı dəyişikliklər (əmələ gətirmək) əvəzinə, təsadüfi olduğuna görə mutasiyaların bir çoxu zərərlidir. Yüksək dərəcədə nizamlı sistemdə meydana gələn hər hansı təsadüfi dəyişiklik daha yaxşıya yox, daha pis olana yol açacaq. Misal üçün, zəlzələ bina kimi yüksək dərəcədə nizamlı bir strukturu silkələmiş olsa, binanın konstruksiyasında təsadüfi dəyişikliyə yol açar. Hansı ki, istənilən halda, təkmilləşmə müşahidə edilməyəcək”. (2)

Mutasiyaların yalnız zərərli və ya təsirsiz olması ilə bərabər, təkamülçülərin iddia etdiklərinin əksinə, praktikada bu günə qədər heç bir faydalı mutasiya nümunəsi də müşahidə edilməmişdir. İkinci dünya müharibəsindən sonra nüvə silahları nəticəsində əmələ gələn mutasiyaları tədqiq etmək üçün qurulan Atom Radiasiyasının Genetik Təsirləri Komitəsinin (Committee on Genetic Effects of Atomic Radiation) hazırladığı hesabat haqqında təkamülçü elm adamı Uarren Uiver belə deyirdi: “Çoxları məlum olan bütün mutasiya nümunələrinin zərərli olması nəticəsi qarşısında təəccüblənəcəkdir, çünki mutasiyalar təkamül prosesinin əsasını təşkil edir. Necə olur ki, müsbət təsir – yəni canlının daha təkmil canlı növlərinə təkamüllə çevrilməsi – faktiki olaraq tamamilə zərərli olan mutasiyaların nəticəsi ola bilər?” (3)

Göründüyü kimi, əslində heç bir faydalı mutasiya nümunəsinin müşahidə edilmədiyini elm adamları özləri də bilirlər. Lakin təkamülçülər öz nəzəriyyələrinə kor-koranə bağlılıq üzündən bir sıra xəstəlik törədən, genetik məlumatı pozan mutasiyalara “faydalı” adı qoşaraq gözdən pərdə asmağa çalışırlar. Təkamülçülərin məqsədyönlü təhriflərinə məruz qalmış CCR5-Δ32 də bu “faydalı” mutasiya nümunələrindən biri kimi təqdim edilir. İndi isə gəlin təkamülçü iddiaya nəzər salaq.

QİÇS xəstəliyinə səbəb olan HIV, yəni insanın immun çatışmazlığı virusu insan bədənində çox zaman T-köməkçi hüceyrələri (leykositlərin bir növü) hədəf alır. Virus T-köməkçi hüceyrələrin səthində yerləşən CCR5 reseptor zülalı ilə “qıfıl-açar” sistemi əmələ gətirərək hüceyrə daxil olmağa nail olur. Beləliklə də, çoxalaraq orqanizmi yoluxdurur. CCR5 genində mutasiya baş verdiyi zaman isə bu zülal formasını dəyişdirir və HIV virusunun “açar”ı T-köməkçi hüceyrənin səthindəki CCR5 “qıfıl”ına uymur. Bununla da, virus hüceyrəyə daxil ola bilmir. Təkamülçülər isə, bundan yola çıxaraq bu mutasiyanın insanda QİÇS-ə qarşı müqavimət yaratdığını və beləliklə də, “fayda gətirdiyi”ni və öz nəzəriyyələri üçün əsaslı bir dəlil olduğunu irəli sürürlər. Halbuki burada açıq şəkildə gözdən pərdə asılır…

CCR5-Δ32 – fayda, yoxsa itki?

Bu mutasiya CCR5 zülalını kodlayan gendə 32 əsas cütlüyün (Adenin-Timin, Quanin-Sitozin kimi) silinməsi ilə baş verir. Δ, yəni delta işarəsi bu silinməni ifadə edir. Diqqət etsək, burada çox mühüm bir həqiqət üzə çıxır. Bu mutasiya zamanı genetik məlumatda qopma baş verir, yəni insan genomuna yeni bir məlumatın əlavə edilməsi bir tərəfə, əvvəlcədən mövcud olan məlumat da itirilir. Beləliklə, ortada heç bir təkamüldən söz gedə bilməz. Çünki təkamül, yəni “kamilləşmə” baş verməsi üçün hər dəfəsində mutasiyalar genoma yeni məlumatlar əlavə etməlidir, onda mövcud olan məlumatı aradan götürməməlidir.

CCR5 – immunitet sisteminin səlahiyyətli işçisi

Təkamülçülər bu iddianı irəli sürərkən ikinci böyük bir səhvə də yol verirlər. Təkamülçülər CCR5 zülalının guya tək funksiyasının HIV virusuna “qapı açmaq” olduğu kimi mənasız bir təəssürat yaratmağa çalışırlar. Lakin əslində CCR5 zülalı insan immunitet sisteminin vazkeçilməz hissələrindən birini təşkil edir. CCR5, ilk öncə, hüceyrə membranında yerləşib hüceyrə xaricindəki molekulların qəbul edilməsi, hüceyrə daxilinə siqnal göndərilməsi və hüceyrənin cavab reaksiyasının təmin edilməsinə xidmət edən bir zülaldır. Bu zülal xemokin adlanan və hüceyrələrarası siqnallaşmanı təmin edən digər bir qrup zülallar üçün reseptor rolunu oynayır. Yəni, xüsusi bir qrup xemokinlər vardır ki, bunlar CCR5 “qapısı” vasitəsilə hüceyrəyə siqnal göndərirlər. Hüceyrənin iltihablara qarşı və immuntənzimləyici zülalları olan CCL3, CCL4 və CCL3L1 üçün reseptor rolunu da məhz CCR5 oynayır. Həmçinin bir sıra leykosit hüceyrələrinin iltihablı bölgəyə yönləndirilməsindən məsul olan CCL5 adlı zülal da CCR5-ə bağlanır. Göründüyü kimi, CCR5 insan immun sistemində hüceyrəni iltihablara və digər təhdidlərə qarşı qoruyan qalxan rolunu oynayır. CCR5-in delta 32 də daxil olmaqla istənilən növ mutasiyaya uğradılması isə onun bütün bu funksiyalarını aradan qaldırır və immunitet sistemi ciddi zədələr alır.

CCR5-Δ32 və bədəndə yaratdığı təxribat

Araşdırmalara əsasən, bu zülalda delta 32 mutasiyasının baş verməsi immun sisteminin çox ciddi şəkildə xəsarət alması ilə nəticələnmişdir. İlk öncə immunitet sisteminin ən əsas hissələrindən birini təşkil edən T-hüceyrələr səthlərində yerləşən bu həyati funksiyalı zülalların şəklini dəyişməsi ilə çox ciddi şəkildə zədələnirlər. 2001-ci ilin Fevral ayında Çikaqoda gerçəkləşdirilmiş “Səkkizinci Retrovirus və Opportunistik İnfeksiyalara dair Konfrans”da açıqlanan bir araşdırma bu həqiqəti gözlər önünə sərmişdir. Bu araşdırmaya əsasən, müdafiə sistemi bu mutasiya nəticəsində hüceyrə immuniteti səviyyəsində xəsarət almışdır. Xromosomlarında delta 32 mutasiyası müşahidə edilən xəstələr bakteriya və viruslara qarşı lazımi müqaviməti göstərə bilməmişlər. Xəstələr, xüsusilə də, nadir hallarda rast gəlinən, ölümcül Hepatit C virusundan itirilirlər. Qaraciyəri təxribata uğradan Hepatit C virusu delta 32 mutasiyalı xəstələrə daha şiddətli şəkildə təsir göstərir. (4)

Bəhs etdiyimiz araşdırmanın müəllifi Bonn Universitetindən Dr. Reyner Uoytas bu mutasiyanın verdiyi xəsarət haqqında belə deyir: “Mexanizmi tam şəkildə bilinməməsi ilə bərabər, böyük ehtimalla, bu mutasiya ilə hüceyrənin mikroba qarşı müdafiə reaksiyası pozulmuşdur”. (5)

“Aaron Diamond” QİÇS Araşdırma Mərkəzindən Dr. Devid D. Ho da QİÇS xəstələrində müşahidə edilən şiddətli Hepatit C virus infeksiyasının səbəbi olaraq delta 32 mutasiyasını göstərir: “Araşdırmalar bu mutasiyanın Hepatit C infeksiyasının daha da ağırlaşması ilə əlaqəli olduğunu ortaya qoyur”. (6)

Göründüyü kimi, delta 32 mutasiyası immunitet sisteminə çox ciddi zədələr verir. Əgər bir insanın immuniteti bu şiddətdə zəifləməyə məruz qalırsa, artıq bu mutasiyanın həmin insanı QİÇS-ə qarşı qoruyub qorumaması heç bir əhəmiyyət daşımır. Bir mənbədə belə yazılır: “…Beləliklə, əgər siz immun sisteminə ehtiyac duymursunuzsa, onda, bəli, bu, “faydalı” bir mutasiyadır”. (7)

CCR5-Δ32-nin bədəndə törətdiyi digər təxribatlar

CCR5-Δ32-in immun sistemindəki təxribatdan və Hepatit C-nin şiddətli səviyyəyə çatmasından məsul olduğunu izah etdik. Lakin bu mutasiyanın bədənə verdiyi xəsarət bunlarla da məhdudlaşmır. Alimlər bu mutasiyanın bədəndəki başqa xəstəliklərdən də məsul olduğunu düşünürlər. Bu xəstəliklər sırasında iltihabi bağırsaq xəstəlikləri olan və hələ tam müalicəsi tapılmamış Ulserativ Kolit xəstəliyi və Kron sindromu da var. Bu mutasiya ilə yaxından əlaqəli olan ən dəhşətli xəstəliklərdən biri isə birinci dərəcəli skleroz xolangit adlı xəstəlikdir. Bu xəstəlik öd kisəsi kanallarının iltihabına və sonradan da tıxanmasına yol açır. İltihab ödün bağırsağa axmasına mane olur və sonda da qaraciyər sirrozu, qaraciyər çatışmazlığı və xərçənginə yol açır. Delta 32 mutasiyasının isə bu xəstəliklə çox yaxından əlaqəli olduğu bu gün bilinən bir həqiqətdir. Elm adamları bundan “CCR5-Δ32 mutasiyası birinci dərəcəli skleroz xolangiti ilə çox sıx əlaqəlidir” başlıqlı elmi araşdırmalarında daha ətraflı şəkildə bəhs edirlər. (8)

Bütün bunlardan əlavə, normal CCR5 zülalının bütün dünyada geniş miqyaslı ölümlərə səbəb verən Qərbi Nil virusuna qarşı müqavimət rolu oynadığı da elm adamları tərəfindən xüsusilə qeyd edilir. (9) Belə ki, mutasiyaya uğramış zülala sahib CCR5-Δ32 fərdləri bu virusa qarşı qeyri-adi dərəcədə yüksək risk daşıyırlar. Bununla da görürük ki, CCR5-in digər heç bir reseptor tərəfindən əvəz edilə bilməyən çox mühüm funksiyaları vardır. Qeyd edək ki, Qərbi Nil virusu 2012-ci ildə təkcə ABŞ ərazisində 286 insanın ölümünə səbəb olmuşdu.

CCR5-Δ32 mutasiyasının əlaqədar olduğu xəstəliklər haqqında təfsilatlı araşdırmalar hələ də davam etdirilir.

HIV CCR5-dən başqa “qapı”dan girə bilmirmi?

Təkamülçülər CCR5-də mutasiya baş verdiyi zaman HIV-in hüceyrəyə girə bilməyib “kor-peşman” geriyə qayıtdığını düşünürlər. Hətta bu mutasiya nəticəsində xəstələrin “2 il daha çox yaşadığı”nı belə irəli sürürlər. Lakin QİÇS virusu onların zənn etdiklərindən daha əzmlidir. HIV virusunun 3 tipi ayırd edilir: R5, X4 və X4R5. Bunlar müvafiq olaraq bu virusun hüceyrəyə daxil olma metodlarını ifadə edir. Birinci qrup viruslar burada bəhs etdiyimiz viruslardır, yəni hüceyrəyə daxil olarkən CCR5 zülalından istifadə edən qrup. Lakin ikinci və üçüncü qrup viruslar da vardır ki, bunlar tamamilə başqa bir zülal olan CXCR4 adlı “qapı”dan içəri girməyi bacarırlar. Yəni CCR5 zülalındakı mutasiyanın bu virusun qarşısını aldığını düşünsək belə, virus digər bir qapı olan CXCR4-dən yenə içəri girib hüceyrəni yoluxdurmağı bacaracaq. Elə buna görə də, CCR5-in mutasiyaya uğraması ilə insanın QİÇS xəstəliyinə qarşı müqavimət qazandığını iddia etmək çox səthi bir yanaşma olar.

Statistik paradoks

Təkamülçülər belə iddia edirlər ki, CCR5-Δ32 Avropada daha geniş yayıldığına görə burada QİÇS-ə dünyanın digər bölgələrinə nisbətən daha az rast gəlinir. Bəs həqiqətən də belədirmi? Cavab yenə : “xeyr”. Genetik, mikrobioloji və epidemioloji məlumatlardan əlavə statistik məlumatlar da təkamülçülərin bu mutasiya barədəki məntiqsiz iddialarını alt-üst edir. Statistikalara əsasən, 2011-ci ildə Qərbi və Mərkəzi Avropada HIV-lə yaşayan insanlar 900.000 nəfərdir. Halbuki “CCR5-Δ32-in qorumadığı” Şimali Afrika və Orta Şərqdə bu rəqəm 300.000-dir (10). Bu da təkamülçülərin iddiaları ilə tam bir ziddiyyət təşkil edir. Çünki “faydalı mutasiya ilə qorunma altına alınmış” bir ərazidə bu mutasiyadan məhrum olan bir ərazidən tam 3 dəfə çox xəstəlik halına rast gəlinir. Beləliklə də, açıq şəkildə görünür ki, təkamülçülər heç bir cəhətdən faydası olmayan bir mutasiyanın propaqandasını apararaq yalnışlığı illərdir sübut edilmiş təkamül hipotezini ayaqda saxlamağa çalışırlar.

Nəticə

Göründüyü kimi, başlanğıcda QİÇS xəstəliyinin yavaşımasına kömək etdiyi düşünülən bu mutasiyanın sonradan çox müxtəlif zərərləri olduğu üzə çıxdı. Üstəlik, bu mutasiya insan genomuna yeni məlumat əlavə edən bir mutasiya belə deyildi. “QİÇS-ə qarşı qoruma” fərziyyəsi də statistik hesablamalarla alt-üst olmuşdu. Bəs niyə CCR5-Δ32 də daxil olmaqla indiyə qədər müşahidə edilmiş bütün mutasiyalar ya zərərli, ya da sadəcə təsirsiz olub?  Niyə təkamülçülər öz nəzəriyyələrini dəstəkləmək üçün yarım əsrdən bəridir milyardlarla mutasiya təcrübəsi keçirmələrinə baxmayaraq bir dəfə belə faydalı mutasiya əldə edə bilməmişlər? Bu sualların cavabı çox sadədir: DNT çox kompleks və nizamlı bir quruluşdur və genetik Muggeridcenin də dediyi kimi “…yüksək dərəcədə ixtisaslaşmış bir orqanizmdə meydana gələn təsadüfi bir hal ya təsirsiz olacaq, ya da zərərli”. Mutasiyalar “təsadüf”ə verilmiş “elmi” addır və təsadüflər 576 meqapiksellik yaradılış möcüzəsi olan gözü, sadəcə 1 qoxu molekuluna qarşı həssas olan burunu, bədənin kimya laboratoriyası olan qaraciyəri yarada bilmədiyi kimi təkcə CCR5-in özünü belə yarada bilməzlər. Mutasiyaların funksiyası yarım əsrdən çoxdur ki, hər kəsə məlumdur: “dağıtmaq”. Nəticə olaraq görürük ki, bədənin ən kiçik zülallarından tutmuş bütün orqanlarına qədər üstün bir yaradılış müşahidə edilir. “Sadələşdirilməz kompleks” olan bütün orqanlar və canlılar onları yaradan üstün Ağlın qüdrətini bizə nümayiş etdirirlər. Məşhur ingilis alimi Fred Hoyl belə deyir: “Əslində həyatın ağıl sahibi bir varlıq tərəfindən yaradıldığı o qədər açıqdır ki, insan bu açıq həqiqətin niyə geniş şəkildə qəbul etmədiyinə təəccüblənir” (11).

Mənbələr:

1. Charles Darwin, The Origin of Species: A Facsimile of the First Edition, Harvard University Press, 1964, səh.189
2. B.G.Ranganathan, Origins?, The Banner Of Truth Trust, Pennsylvania, 1988
3. Warren Weaver, “Genetic Effects of Atomic Radiation”, Science, say 123, 29 iyun 1956, səh. 1159
4. Woitas RP. CCR5- Delta32 Mutation-Protective Against HIV, but Bad for Hepatitis C Virus? Abstract 499. Programs and Abstracts of the 8th Conference on retroviruses and Oportunistic Infections, February 4 – 8, 2001, Chicago, IL
5. Woitas RP. CCR5- Delta32 Mutation-Protective Against HIV, but Bad for Hepatitis C Virus? Abstract 499. Programs and Abstracts of the 8th Conference on retroviruses and Oportunistic Infections, February 4 – 8, 2001, Chicago, IL
6. Reuters Health-Chicago, 2/8/2001
7. http://evolutionsciencenow.blogspot.com/2013/06/ccr5-delta-32-deletion-mutation-hiv-and.html
8. http://www.readcube.com/articles/10.1038/sj.gene.6364113?locale=en
9. Glass WG, McDermott DH, Lim JK, Lekhong S, Yu SF, Frank WA, Pape J, Cheshier RC, Murphy PM (January 2006). “CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection”
10. http://www.avert.org/worldstats.htm
11. Fred Hoyle, Chandra Wickramasinghe, Evolution from Space, New York, Simon & Schuster, 1984,  səh. 130 

Şərh üçün bağlıdır.